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南京农业大学章文华课题组揭示钾离子通道在水稻耐盐性和产量调控中的重要功能
2021年5月18日，Plant Cell and Environment在线发表了南京农业大学生命科学学院/作物遗传与种质创新国家重点实验室章文华课题组题为“Rice Shaker potassium channel OsAKT2 positively regulates salt tolerance and grain yield by mediating K+ redistribution”的研究论文，讲师沈立轲为论文并列兼共同通讯作者，研究生田全祥为论文并列第一位作者。该研究生理和遗传证据表明Shaker家族钾离子通道蛋白OsAKT2介导的钾离子再分配有助于维持Na+/K+稳态和抑制根系Na+的吸收，从而正调控水稻耐盐性和籽粒产量。
土壤盐渍化是全球最严重的环境问题之一，限制作物的生长和产量。Na+/K+稳态的维持是盐胁迫下植物存活的关键特征，并取决于Na+和K+转运蛋白的运行和调控。鉴于Na+毒性，关于盐胁迫下离子稳态的研究大多集中在Na+转运和固存的机理上，然而，目前越来越多的证据表明K+通道和转运蛋白对于Na+/K+稳态的维持和植株耐盐性也是必不可少的，但尚不清楚通过韧皮部进行K+远距离转运对植物耐盐性的影响。拟南芥Shaker K+通道蛋白AtAKT2及其在其他作物中的同系物被鉴定是介导韧皮部K+再分配的核心成员，在膜电位调控以促进蔗糖韧皮部装载中发挥功能。
前期全基因组关联研究发现，弱整流型离子通道OsAKT2是水稻响应盐胁迫的候选基因之一。本研究功能鉴定分析显示，osakt2 T-DNA插入突变体以及利用CRISPR/Cas9技术构建的OsAKT2功能缺失突变体均对盐胁迫表现出超敏表型（图1）。通过在酵母菌株和爪蟾卵母细胞中表达OsAKT2发现，OsAKT2能够介导酵母对K+的吸收，并提高了酵母细胞的耐盐性，而对Na+无可渗透性。表达模式及定位分析表明，OsAKT2是在韧皮部特异高量表达的K+通道蛋白。
图1. OsAKT2 CRISPR株系的表型分析
为阐明OsAKT2在水稻盐胁迫耐受性中的功能，NaCl处理后发现，OsAKT2功能缺失突变体根系和茎部Na+含量显著高于WT，根系K+积累量明显降低，而茎部K+含量则显著升高，表明OsAKT2可能介导K+从茎到根的再分配。此外，突变体Na+/K+比率显著高于WT，表明OsAKT2功能缺失扰乱了盐胁迫下的Na+/K+稳态。进一步利用微束X射线荧光（μ-XRF）分析以及对木质部/韧皮部汁液中的Na+/K+浓度测定发现，OsAKT2缺陷降低了K+从茎到根的再分配，增加了Na+从根到茎的转运，表明OsAKT2在K+的韧皮部装载和从茎到根的再分配中起重要作用。
另外，OsAKT2还能够介导K+从成熟叶到幼叶的转运。与WT相反，osakt2老叶中积累的蔗糖显著高于幼叶，表明OsAKT2可能影响蔗糖从老叶到新叶的转运。值得注意的是，OsAKT2功能缺失突变体籽粒较WT更加细长，粒重和产量显著降低（图2）。
图2. OsAKT2缺陷影响蔗糖分配以及粒形和产量
综上，该研究为K+转运蛋白在盐胁迫耐受性中的功能提供了新见解，并揭示了盐胁迫下茎和根系之间协调关系的重要性。
图3. OsAKT2在水稻耐盐性中的功能示意图
原文链接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/pce.14101
