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J Biol Eng普渡大学：哺乳动物脊髓损伤诱导Ca2+显著吸收 干扰Ca2+介导的离子电流或可作为缓解继发性损伤的手段之一
转自中关村旭月非损伤微测技术产业联盟
基本信息
主题：哺乳动物脊髓损伤诱导Ca2+显著吸收 干扰Ca2+介导的离子电流或可作为缓解继发性损伤的手段之一
期刊：Journal of Biological Engineering
标题：Large Naturally-Produced Electric Currents and Voltage Traverse Damaged Mammalian Spinal Cord
作者：普渡大学Mahvash Zuberi、Aeraj ul Haque、David M Porterfield、Richard B Borgens，布朗大学Peishan Liu-Snyder
检测离子/分子指标
Ca2+
检测样品
豚鼠脊髓
中文摘要（谷歌机翻）
神经系统受损后，一系列物理、生理和解剖事件立即导致神经元功能崩溃，并常常死亡。伤害过程的这种进展称为“继发性伤害”。在脊髓和大脑中，除了早期阶段，这种功能和解剖结构的丧失在很大程度上是不可逆的。研究调查了继发性伤害中最被忽略和最早的成分。大的生物电流立即进入受损的豚鼠脊髓细胞和组织。这些电流背后的驱动力是相邻完整细胞膜的电位差。也许是几天以来，由创伤引起的生物物理事件在神经创伤的早期生物学中占主导地位。巨大的（≤mA/cm2）生物电流横穿了哺乳动物脊髓的损伤部位。该内生电流随时间和与受伤部位的距离而减小，但最终保持较低但稳定的值（<50 μA/cm2）。进入损坏部位至少一个小时的净电流中的钙成分（约2.0 pmoles/cm2/s）非常重要。奇怪的是，进入脊髓腹侧的损伤电流可能比进入背侧表面的损伤电流高10倍，并且与脊髓横断相比，与挤压损伤相关的电流大小差异不大。生理检测使用非损伤微测技术进行：一维和二维细胞外振动电极实时进行。用自参考钙选择电极进行钙检测。巨大的生物电流部分由游离钙携带，是继发性损伤过程的主要引发剂，在破坏邻近损伤部位的易损细胞膜后会造成重大损害。人们认为，特别是沿轴突长度极化的较大的细胞内电压与在严重受伤的神经纤维中观察到的细胞器死亡，变形和不对称区域有关。这些数据扩大了作者对次级机制的理解，并提供了考虑干扰这种分解代谢和进行性组织损失新方法。
离子/分子流实验处理方法
用钳子造成脊髓的挤压/压缩伤（该钳子具有一定的张力，有助于压缩程度的标准化）
离子/分子流实验结果
当用Ca2+传感器检测峰值流速时（图1），脊髓损伤后0~20 min的平均Ca2+流速为1.86±0.12 pmoles/cm2/s；20~40 min为1.95±0.10 pmoles/cm2/s；40~60 min为1.93±0.10 pmoles/cm2/s。
图1. 在脊髓损伤处Ca2+内流。正值代表Ca2+吸收。
其他实验结果
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电流密度随损伤点距离受损中心的距离下降，与损伤后电流密度随时间的指数下降近似成线性关系。
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与从背侧表面测量的电流相比，进入脊髓腹侧表面的损伤电流明显占优势。
结论
哺乳动物脊髓的损伤区域有一个非常大（≤1.0 mA）的生物电流进入。它由未受损相邻区域细胞膜完整的“电池”驱动。这种电流大小在切断和粉碎的脊髓中都是相似的。在损伤后几分钟内，其幅度迅速下降一个数量级以上。这种离子电流与粉碎和切割纤维的解剖结构的严重破坏有关，并延伸到远离损伤的局部部位。特别重要的是电流中的钙成分，其进入的Ca2+浓度约为2 pmoles/cm2/s。Ca2+浓度高于其生理范围的增加与细胞结构的破坏和胞浆中分解代谢酶作为必需的辅助因子有关。奇怪的是，进入脊髓腹侧区域的电流水平大于进入粉碎脊髓背侧区域的损伤电流。在损伤的早期急性期干扰Ca2+介导的依赖于损伤离子电流的破坏可能被认为是改善继发性损伤影响的一种手段。
文章简介
原文链接：https://jbioleng.biomedcentral.com/articles/10.1186/1754-1611-2-17
供稿：赵雪琦
编辑：杨爽
校稿：卻彦晗
关键词：哺乳动物；脊髓；继发性损伤；Ca2+；生医动物类
